Guta

Guta este o afecțiune cauzată de depunerea cristalelor de acid uric în articulații. Probabilitatea de a dezvolta gută corelează cu niveluri ale acidului uric peste 9 mg/dL, deși unii pacienți cu valori mai mari nu experimentează niciodată atacuri. Pacienții cu boli cardiovasculare sunt mai predispuși la atacuri de gută. Chiar și fără tratament, atacurile se remit spontan după aproximativ două săptămâni.

O artrită unilaterală cu modificări locale de temperatură, atingând un vârf la aproximativ 24 de ore de la debut, este cel mai probabil un atac de gută, în absența unui traumatism sau a unei intervenții chirurgicale recente. Cristalele de acid uric se depun predominant în zonele mai reci ale corpului. Deoarece extremitățile sunt mai reci decât trunchiul, atacurile de gută apar cel mai frecvent în aceste regiuni.

În timpul unui atac de gută, nivelurile serice de acid uric pot fi scăzute. Din acest motiv, testările repetate nu îmbunătățesc semnificativ acuratețea diagnosticului. Aspirația articulară nu este recomandată, deoarece implică costuri și timp suplimentar, iar rezultatele pot fi fals pozitive sau fals negative.

În cazuri extrem de rare și neclare, pot fi utilizate tehnici imagistice avansate, precum CT cu energie duală sau ecografia articulară.

Diagnosticul diferențial

Artrita septică sau purulentă

Artrita septică este o afecțiune care trebuie exclusă atunci când se diagnostichează guta. Este extrem de rară și apare în principal la pacienții imunocompromiși. Clinic, se diferențiază printr-o stare generală septică.

Pseudoguta

Pseudoguta se manifestă ca o reacție inflamatorie similară gutei, dar cu o intensitate ceva mai redusă. Guta este de 4x mai frecventă la bărbați, în timp ce pseudoguta apare de 5x mai des la femei. În timp ce guta este caracterizată prin depunerea cristalelor de acid uric, pseudoguta este cauzată de depunerea cristalelor de calciu. Tratamentul inițial pentru ambele afecțiuni este, de obicei, identic, diagnosticul diferențial fiind stabilit ulterior prin radiografie sau ecografie.

Boala Lyme (Borelioza)

Semnele clinice ale bolii Lyme se dezvoltă foarte lent și nu răspund rapid la tratament. Alte afecțiuni reumatice care cauzează monoartrită au, de obicei, o intensitate mai redusă și afectează mai frecvent multiple articulații.

Tratament

Elevarea și răcirea articulației sunt metode utile pentru gestionarea gutei. Totuși, răcirea poate agrava afecțiunea prin scăderea temperaturii locale și accelerarea precipitării cristalelor de acid uric.

Medicația include trei opțiuni principale: glucocorticoizi, antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) și colchicină. Oricare dintre aceste trei poate fi utilizată ca monoterapie, însă cazurile mai severe pot necesita o combinație de tratamente. Datorită efectului terapeutic rapid și numărului redus de efecte secundare, glucocorticoizii sunt recomandați ca opțiune de primă linie.

• Glucocorticoizi: Prednisolonul se administrează în doză de 30–50 mg pe zi timp de 5 zile sau o doză echivalentă.

• AINS: Medicamente precum naproxenul se administrează în doză de 500 mg de două ori pe zi, posibil în combinație cu pantoprazol 20 mg o dată pe zi pentru protecție gastrică, până la remiterea simptomelor.

• Colchicină: Recomandată în doză de 1 mg pe zi timp de 2–3 zile.

Considerații suplimentare

• Interacțiuni medicamentoase: Colchicina are o interacțiune puternică cu claritromicina, care poate fi fatală. În plus, majoritatea medicamentelor, în special colchicina, pot avea interacțiuni medicamentoase semnificative. Prin urmare, utilizarea aplicațiilor medicale pentru identificarea interacțiunilor medicamentoase este esențială. Pacienții trebuie informați să evite consultarea altor specialiști sau administrarea unor noi medicamente fără verificarea posibilelor reacții încrucișate.

• Atac acut de gută: reducerea acidului uric în timpul unui atac acut nu este recomandată, deoarece permite o evaluare mai clară a posibilelor efecte adverse.

• Injecții intramusculare: sunt contraindicate, deoarece administrarea orală a medicamentelor este suficient de rapidă și eficientă.

• Injecții intra-articulare cu cortizon: acestea pot cauza complicații, iar beneficiile lor comparativ cu administrarea orală rămân incerte.

• Diuretice: toate diureticele favorizează dezvoltarea gutei și sunt, prin urmare, contraindicate. Totuși, diureticele fac parte esențială din tratamentul cronic al pacienților cu boli cardiace, având rol cardioprotector bine documentat. În general, indicația pentru diuretice rămâne valabilă chiar și în timpul unui atac acut de gută, iar oprirea acestora nu este recomandată.

• Pacienții care prezintă cel puțin două atacuri de gută pe an sunt clasificați ca având gută cronică.

Fiziopatologie

Experimentele pe animale sugerează că acidul uric singur nu poate fi responsabil în totalitate pentru formarea cristalelor, indiferent de concentrația sa serică. Cristalizarea are loc prin interacțiunea dintre acidul uric și acizii grași liberi. Acest mecanism ar putea explica de ce guta este mai frecventă la pacienții cu afecțiuni cardiovasculare sau de ce unii pacienți cu niveluri de acid uric de 11–12 mg/dL nu experimentează niciodată un atac de gută.

Tratamentul medicamentos este recomandat pacienților care, în ciuda modificărilor stilului de viață și a dietei, continuă să experimenteze cel puțin două atacuri de gută pe an.

Considerații privind medicația

• Atât febuxostatul, cât și allopurinolul pot crește complicațiile cardiovasculare și renale, precum și mortalitatea. Termenul „Number needed to kill” dintr-un studiu privind febuxostatul indică faptul că, din 156 de pacienți tratați timp de 3,2 ani, unul va muri ca rezultat al tratamentului.

• Allopurinolul este în prezent recomandat ca opțiune de primă linie pentru tratamentul cronic, datorită datelor mai solide, experienței clinice și unui profil mai favorabil al efectelor adverse în comparație cu febuxostatul. Poate fi administrat până la o doză maximă de 800 mg/zi. Totuși, când rata de filtrare glomerulară (GFR) scade < 30 ml/min, doza trebuie redusă la 100 mg/zi.

Testarea de rutină a acidului uric seric în timpul tratamentului nu este necesară, deoarece nu oferă beneficii clinice semnificative.

Alternative medicamentoase

• Acid ascorbic: Are un efect ușor și este adesea ineficient, dar poate fi utilizat ca alternativă în cazurile de intoleranță sau răspuns insuficient la allopurinol. Doza recomandată este de 500 mg pe zi.

• Benzbromaronă: Un uricozuric care favorizează eliminarea renală a acidului uric. Totuși, din cauza potențialelor interacțiuni hepatice, acest medicament este considerat o opțiune de rezervă și este foarte rar utilizat la nivel internațional.

• Probenecid: Alt uricozuric, devine ineficient atunci când GFR < 50 ml/min, ceea ce îl face adesea contraindicat.

• Febuxostat: Nu este recomandat pentru utilizare de rutină. Deși este un inhibitor al xantinoxidazei, la fel ca allopurinolul, a fost asociat cu o mortalitate crescută și este rezervat cazurilor severe sau refractare.

La începutul tratamentului, riscul de atacuri de gută crește, un fenomen invers proporțional cu nivelurile serice de acid uric. Pentru pacienții cu atacuri recurente, se recomandă medicație profilactică în primele 6 luni de tratament.

Opțiuni profilactice:

• Allopurinol 100 mg pe zi

• Allopurinol 300 mg pe zi

• Colchicină 0,5 mg pe zi

Orice medicament poate crește riscul cardiovascular și, implicit, mortalitatea, aceste efecte fiind dependente de doză. Din acest motiv, nu se recomandă stabilirea unor ținte numerice stricte pentru nivelurile de acid uric. În schimb, accentul ar trebui pus pe reducerea frecvenței atacurilor de gută, permițând pacientului să mențină doza minimă eficientă de medicament.